Максимальная продолжительность жизни человека — 146–194 года

Сотрудники Сколтеха совместно с коллегами из AIRI подсчитали, что даже в идеальных условиях соматические мутации ДНК остановят жизнь человека в возрасте от 146 до 194 лет. Это примерно вдвое превышает среднюю продолжительность жизни в развитых странах.

С возрастом в геноме клеток появляются случайные изменения — соматические мутации, которые не передаются потомству, но постепенно разрушают ткани и провоцируют возрастные болезни. Чтобы оценить их влияние изолированно, исследователи создали математическую модель, позволяющую виртуально «отключить» все обратимые процессы старения, включая износ сосудов и гормональные сбои, и оставить только накопление генетических ошибок.

Модель показала, что разные органы стареют с разной скоростью. Самый сильный лимитирующий фактор — нейроны мозга и кардиомиоциты (клетки сердечной мышцы). Эти клетки почти не делятся, поэтому ошибки в их ДНК накапливаются безвозвратно. Если убрать все причины старения, кроме мутаций, то именно они сократят теоретическую медианную продолжительность жизни с 1759 лет (для гипотетического нестареющего организма человека) до 156 лет. В то же время печень и другие регенерирующие ткани могут работать тысячи лет за счёт постоянного обновления клеток, «сбрасывая» генетический мусор.

Интеграция данных по всем критическим органам дала итоговый диапазон от 146 до 194 лет. «Наше исследование показывает, что соматические мутации вносят значительный вклад в старение, но не могут сами по себе объяснить наблюдаемую смертность», — пояснил соавтор работы, научный сотрудник Центра био- и медицинских технологий Сколтеха и старший научный сотрудник института AIRI Дмитрий Крюков. Он отметил, что сопоставимый урон наносят потеря белкового баланса (протеостаза), митохондриальная дисфункция и эпигенетические сдвиги.

Научный руководитель исследования Екатерина Храмеева добавила, что работа даёт науке инструмент для точного распределения ресурсов. Теперь учёные могут количественно оценить ущерб от каждого конкретного процесса и понять, борьбу с чем нужно финансировать в первую очередь. Ранее специалисты могли лишь утверждать, что мутации вредны, а теперь их вклад измерен в годах жизни.

В будущем авторы планируют расширить модель, включив в неё расчёты влияния укорочения теломер и дисфункции митохондрий. Кроме того, предложенный метод позволит сравнивать механизмы старения между разными биологическими видами.